Investigação da resposta inflamatória promovida pelos poluentes ambientais: partículas eliminadas na exaustão do diesel (PED) e 1,2-Naftoquinona (1,2- NQ) em vias aéreas de ratos pré-tratados com capsaicina

Aila Mirtes Teles, Miguel Garray, Soraia K. P. Costa

Por

Brasil

Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde de Juiz de Fora

FCMS/JF

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DOI: 10.5935/2674-7960.v1-0001

Revista Brasileira de Ciências Médicas e da Saúde

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2674-7960

Inflamação neurogênica , Poluentes do ar, Ratos, Sistema respiratório

Objective: Inflammatory conditions such as asthma have been associated with increasing exposure to ambient air pollutants including diesel exhaust particle (DEP) and chemical compounds (1,2-Naphthoquinone [1,2-NQ]). The aim of this study was to examine the relationship between neurogenic inflammation and exposure to DEP plus 1,2-NQ in the capsaicin-pretreated rat airway. Method: Wistar rats (250-280 g) were used and received anesthesia with ketamine and xylazine. After 3 h rats were sacrificed and had their bronchi removed. The levels of TNF-alpha (TNFR1 and TNFR2 receptors), iNOS and NF-kappa B mRNA were determined using real-time RT-PCR. Results: Intra-tracheal (i.tr.) injection of DEP (1 mg/kg) plus 1,2-NQ (35 nmol/kg) caused increased gene expression of TNF-alpha (and its receptors TNFR1 and TNFR2), iNOS, but not NF-kappa B (n=3-5) in capsaicin-pretreated rat airways. Conclusion: This study demonstrated that C-fiber inactivation by capsaicin exacerbates acute inflammatory response to DEP plus 1,2-NQ exposure in bronchopulmonary tissues, as indicated by increased proinflammatory cytokines (eg TNF-alpha [thus triggering massive neutrophil airways infiltration]) and expression of iNOS, suggesting a protective role for C-fibers in rat airways.

Objetivo: Condições inflamatória como a asma estão associadas com a exposição de poluentes ambientais incluindo partículas de exaustão do diesel (PED) e o composto químico (1,2-naftoquinona [1,2-NQ]). Neste estudo nós examinamos a relação entre a inflamação neurogênica e a exposição da PED mais 1,2-NQ nas vias aéreas de ratos. Método: Ratos wistar (250-280 g) anestesiados com cetamina mais xilazina foram utilizados. Depois de 3h os ratos foram sacrificados e os brônquios removidos. Os níveis de RNAm de TNF-alfa (receptores TNFR1 e TNFR2), NOSi e NF-capaB foram determinados utilizando a técnica de RT-PCR em tempo real. Resultados: Injeção intra-traqueal (i.tr.) de PED (1 mg/kg) mais 1,2-NQ (35 nmol/kg) causou aumento da expressão gênica de TNF-alfa (e seus receptores TNFR1 e TNFR2), NOSi mas não de NF-capaB (n=3-5) em vias aéreas de ratos pré-tratados com capsaicina. Conclusão: Este estudo demonstrou que a inativação de fibras C pela capsaicina exacerba a resposta inflamatória aguda causada pela exposição dos poluentes PED mais 1,2-NQ em tecidos bronquiopulmonares, como indicado pelo aumento de pró-inflamatórias citocinas (ex.: TNF-alfa [como provável conseqüência de infiltração maçiça de neutrófilos) e expressão de NOSi sugerindo um papel protetor das fibras C em vias aéreas de ratos.